PRYWATNY GABINET LEKARSKI

O zaburzeniach lipidowych w cukrzycy, na nowo pisze Józef Drzewoski w ten sposób: obniżenie stężenia LDL–cholesterolu redukuje ryzyko zgonów z dowolnej przyczyny. Ciśnie się pytanie czy np. wypadkowych także?

Byłby to osobliwy związek przyczynowo–skutkowy. Dalej: poszukuje się metod, które pozwoliłyby ograniczyć rezydualne zagrożenie. Wiele danych wskazuje, że jest ono związane z podwyższonym stężeniem innych frakcji lipidowych w tym triglicerydów i HDL–cholesterolu. Gdy ktoś umiera z obniżonym skutecznie LDL–cholesterolem to jak rozumiem, z powodu jakiegoś rezydualnego zagrożenia. Dla mnie takim 100% „rezydualnym zagrożeniem” jest samo życie. Jak mawiał Zanussi: życie jako choroba przewlekła i nieuleczalna przenoszona drogą płciową ze skutkiem stu procentowo śmiertelnym. Nie dajmy się zmanipulować profesorze, a tak na marginesie to nawet chorzy wiedzą, że fajnie jest jak mają podwyższony „dobry cholesterol”, zatem jak jest z tym rezydualnym zagrożeniem związanym z podwyższeniem HDL–cholesterolu? Rozumiem to w ten sposób, że nikt nie kwapi się justować tych tekstów, nawet sam autor, mimo, że jesteśmy tylko ludźmi i pomyłki zawsze się zdarzają. Ale i tu wkrada się podejrzenie, może nie nadążam, w końcu wiedza medyczna wymienia się co kilka lat, a profesorski cylinder jest przecież pojemny i od czasu do czasu ujawnia w swej łaskawości kolejnego „króliczka”.

Dalej: dyslipidemię mieszaną, charakteryzującą się podwyższonym stężeniem triglicerydów  i obniżonym stężeniem HDL–cholesterolu przytacza autor za amerykanami. Dowiaduję się, że w Polsce obowiązującymi wskazaniami do stosowania fenofibratu są hiperlipidemie wtórne np. w przebiegu cukrzycy, gdy dieta jest niewystarczająca. Natomiast korzyści z terapii złożonej (statyna+fibrat) odnoszą jedynie pacjenci charakteryzujący się hipertriglicerydemią i niskim stężeniem  HDL–cholesterolu. Następnie profesor powołuje się na „ramię lipidowe” badania ACCORD, gdzie  ryzyko wystąpienia punktu końcowego (zawału serca, udaru mózgu) zmniejszyło się o 18% u mężczyzn, ale zwiększyło się o 38% u kobiet. W ślad za autorami publikacji profesor Józef Drzewoski opiniuje, że nie ma wystarczająco silnych dowodów na korzyści z łącznego stosowania statyn z fibratami u chorych na cukrzycę typu 2. Jednak korzyści z takiego postępowania nie mogą być całkowicie zanegowane. Na chwilę obecną lekarze powinni podejmować decyzje o dodaniu fibratów do dotychczasowego leczenia statynami jedynie wtedy, kiedy pomimo optymalnej kontroli stężenia LDL– cholesterolu występuje istotne ryzyko rezydualne w postaci dyslipidemii mieszanej. Mój komentarz jest taki, że samo wyrównanie cukrzycy wszystkimi dostępnymi metodami często znosi hipertriglicedrydemię, ale nie podnosi HDL–cholesterolu. U wielu moich podopiecznych nie da się oznaczyć LDL cholesterolu, bowiem mają TG powyżej 400mg%. Zagrożeniem ostrym zespołem trzustkowym, często śmiertelnym, jest w tych okolicznościach bardzo duże. Przy tak dużym przesunięciu hemostazy w kierunku prozakrzepowym na skutek zwiększenia lepkości i gęstości krwi i współistniejących akceleratorach jak np. odwodnienie, katastrofa biologiczna niemal wisi w powietrzu z powodu zakrzepu w ognisku miażdżycowym. Tzw. shear stress (styczne naprężenie ścinające) podczas przepływu krwi w tętnicach dramatycznie wzrasta. Nie zastosowanie fibratu w tych okolicznościach jest poważnym błędem niezależnie od tego cokolwiek powiedzielibyśmy sobie o korzyściach lub ich braku w łącznym stosowaniu statyn i fibratu.

Autor w komentarzu pisze tak: U chorych z cukrzycą bez chorób o podłożu miażdżycowym (CVD) stosowanie statyn należy rozważyć, jeżeli stężenie cholesterol całkowitego wynosi 3.5 mmol/L (135 mg/dL ). Celem powinno być zredukowanie  stężenia LDL–cholesterolu  o  30–40%. Przy czym przypomina, że u chorych na cukrzycę statyny powinny być lekami pierwszego rzutu.  U tych z chorobami sercowo–naczyniowym leczenie statynami powinno rozpoczynać się niezależnie od wyjściowego poziomu LDL–cholesterolu, a  celem terapii powinno być jego obniżenie  do poziomu  1.8–2.0 mmol/L (70–77 mg/dL). Nie jestem lipidologiem, ale gołym okiem widać, że coś jest nie tak. Jeżeli leczenie statynami rozpoczynamy u cukrzyków prewencyjnie już od poziomu CT 135mg% to wiadomo, że jego LDL na pewno będzie poniżej 77mg%. Co do jakości frakcji HDL i LDL to powszechnie wiadomo, że są dodatkowo niekorzystnie zmodyfikowane przez samą cukrzycę. U pacjentów z hipertriglicerydemią 2 mmol/L (177 mg/dL), komentuje profesor, pomimo uzyskania celu dla LDL–cholesterolu należy przede wszystkim rozważyć zwiększenie dawki statyn. Celem takiego postępowania jest zredukowanie non–HDL. Leczenie skojarzone statyną + fibrat lub ezetymib można podjąć jedynie  po bardzo dokładnej analizie zysków i ryzyka związanego z tego typu terapią. Dalej jednak wyraźnie akcentuje, że: metaanalizy wykazały, że hipertriglicerydemia jest silnie powiązana ze wszystkimi rodzajami incydentów wieńcowych oraz śmiertelnością z przyczyn naczyniowych. Tu rodzi się pytanie, do czego zmierzają takie wnioski. Mówić, aby nie powiedzieć?

Przypominam, że w odróżnieniu do frakcji cholesterolu, trójglicerydy we krwi mogą zmieniać się z dnia na dzień. Wystarczy 24 godzinny test zimnej flotacji aby uprzytomnić sobie, jak szybkie i dramatyczne zmiany występują w hiperlipemii poposiłkowej. Z drugiej strony wiadomo, że wyrównanie metaboliczne w chorobie cukrzycowej często przełamuje tą ciężką dla chorego opresję – zagrożenia zamknięciem tętnicy, a krew po pewnym czasie na skutek wyrównania cukrzycy sama się przejaśnia. My lekarze, mamy to wyłapywać i zaoszczędzać chorym zażywania niepotrzebnych leków.

Jedyne, co jest poza dyskusją to końcowe frazy, że monitorowanie skutków stosowania leków, zwłaszcza śledzenie skutków interakcji z innymi lekami jest ważne dla dobra chorego, w okolicznościach chorób przewlekłych np. cukrzycy, w których stosuje się jednocześnie wiele leków. Tak drogi Profesorze, błąd polipragmazji to także skutek tych wszystkich rekomendacji, że na wszystko jest jakiś lek, a próba postępowania interdyscyplinarnego w oparciu o medycynę konsultacyjną już dawno umarła śmiercią naturalną. W konsekwencji pacjent w dobrej wierze zażywa codziennie te wszystkie leki od kilku specjalistów i w tej sytuacji powinien trafić do oddziału toksykologicznego. Nie wie i nie rozumie, że nawet najlepsze leki w nadmiarze to trucizna, a ich negatywne interakcje i skutki uboczne w organizmie często są nie do przewidzenia. Ja się z tym spotykam na co dzień. Odstawienie części tych „niezbędnych” leków i zmniejszenie dawek pozostałych, lub zmiana medykacji farmakologicznej w taki sposób, aby skojarzone ze sobą leki nie były przeciwwskazaniem do ich łącznego zastosowania, polepsza samopoczucie i stan zdrowia chorych. Wystarczy uważnie czytać, przypominać sobie i na co dzień korzystać z wiedzy o interakcjach lekowych, nie jest to żadna wiedza tajemna. Niestety jest tak obszerna, że na co dzień wymaga podglądu w formie cyfrowej w trakcie wizyty. Niestety w naszych gabinetach nie wszyscy mamy takie możliwości.