Drogi Doktorze (adresowane do www.cukrzyca–terapia.pl).
Chętnie uzyskałbym Pańską opinię o moim przypadku, bo wydaje mi się, że jestem źle leczony i że trzeba w mojej terapii przedsięwziąć pilnie nowe, odmienne decyzje. Mam 55 lat, od dziecka walczę z otyłością, aktualnie przy 183 cm wzrostu, ważę 123,5 kg (BMI = 36,9). Na początku lat 90–tych wykryto u mnie nadciśnienie tętnicze, nieco później, w połowie lat 90–tych cukrzycę II typu. Kilka innych szczegółów o moim zdrowiu: EKG – rytm zatokowy miarowy 100/min, płasko–dodatnie załamki T w V4–V6. Rtg klatki piersiowej: pojedyncze zmiany okołooskrzelowe utrwalone, zmiany o charakterze zastoinowym w obu polach płucnych, sylwetka serca w całości powiększona. Aorta wydłużona, poszerzona, płasko ustawiona przepona. Zacienienie w prawym kącie przeponowo–sercowym, około 6 cm średnicy. W różnicowaniu sekwester płuca, torbiel? Opis KT: otorbiona przestrzeń płynowa o zawartości płynu średnio–białkowego (14 j.H.) o gładkich ostrych granicach. Obraz sugeruje prostą torbiel. KT po dwóch latach: status constans. Spirometria – VC 3,16, FVC 3,28, FEV1 2,92. USG jamy brzusznej – wątroba niepowiększona, wysokoechogeniczna, w płacie lewym wątroby niskoechowa, zmiana mogąca odpowiadać torbieli z gęstą zawartością o wymiarze 18 mm. Trzustka prawidłowej wielkości, jednorodna. Śledziona jednorodna, powiększona, o długości 13,5 cm. Echokardiografia – LK 48 mm, LP 43 mm, PK 30 mm, tylna ściana LK 13 mm, PMK 17 mm, szerokość Ao opuszka 41 mm, pierścień 28 mm. Stenoza aortalna łagodna. Okulista – angiopatia nadciśnieniowa II st. OP na godz. 8 ubytek nabłonka barwnikowego. Angiografia fluoresceinowa: OL we wszystkich fazach widoczna wzmożona fluorescencja tła naczyniówkowego. W fazie żylnej, w plamce i w obrębie arkady naczyniowej skroniowo–górnej widoczne drobne ogniska hyperfluorescencji, których obraz nie zmienia się w czasie. OP we wszystkich fazach widoczna wzmożona fluorescencja tła naczyniówkowego, plamka prawidłowa. Obraz OL odpowiada pojedynczym mikroaneuryzmatom i atrofii RPE okolicy plamki. Wynik OCT: OL nie stwierdza się obecności CNV. Zmiany przemawiają raczej za krwotokiem śródsiatkówkowym. Według innego okulisty to cukrzycowy obrzęk plamki oka lewego (DME), konieczne OCT spektralne (czekam na termin). Body pletyzmografia – w granicach normy. Ostatnie badanie krwi – LDL 138, sód 139, potas 4,3, mocznik 68,3, kreatynina 1,17, cholesterol całkowity 196, HDL 35,7, trójglicerydy 212, BNP 202, hemoglobina glikowana 8,3. Badanie moczu – w normie, białko i glukoza ujemne. Nie udało się wykonać angio TK tt. wieńcowych – za wysokie tętno (ok. 90, mimo podawania metocardu, betalocu, procoralanu i lokrenu). Aktualnie przyjmowane leki: Exforge 10/160 mg, nedal 5 mg, Zoxon 2 x 4 mg, furosemid 4 do 6 x 40 mg, Kalipoz prol. 2 x 750 mg, Lipanthyl supra 215 mg, Glucofage 3 x 1000 mg, od miesiąca Galvus 2 x 50 mg. Odstawiono: Glucobay 3 x 50 mg, Glibenese gits 10 mg, Glimehexal 2 x 4 mg). Wyrównanie cukrzycy jest słabe (w załączeniu tabelki i wykresy z pomiarami cukru na czczo za ostatnie lata), dołożenie do metforminy galvusa nieco sprawą poprawiło, lek jest jednak bardzo drogi. Czy nie czas na insulinę? Kilka razy brałem już okresowo insulinę (ostatnio kilka miesięcy temu humalog 50, 16j. i humalog 25, 10 j. Jej działanie nie było jednak powalające. Nie miewam nigdy hipoglikemii, cieszę się, gdy cukier na czczo oscyluje w okolicy 200, rzadko spada poniżej 200. W ciągu dnia jest podobnie: przed obiadem czasem spada do 150, 2 godziny po posiłku potrafi dojść do 250–300, czasami nawet więcej.
Bardzo puchną mi nogi od kolan w dół, mam mały problem z lewym okiem, na teście Amslera widać dwie szare plamy w pewnej odległości od centralnej plamki na godzinie 4. i 8., przeszkadzają w czytaniu jednoocznym. Nie mogą zrzucić nic z wagi, spać mogę tylko w pozycji siedzącej na fotelu, bo w pozycji leżącej budzę się często. Mam słabą wydolność, nogi męczą się przy dłuższym chodzeniu, mam zdrętwiałe podeszwy stóp z nadwrażliwością czuciową. Ostatnio konsultowałem się u neurologa, zapisał mi thiogammę 600 mg, vit. B1 Richter 2 x 50 mg oraz Asmag forte 2 x 34 mg – biorę od tygodnia, na razie bez widocznych zmian. Diabetolog, która mnie leczy cały czas twierdzi, że insulina nie jest dla mnie odpowiednia, bo jestem otyły i mogę od niej jeszcze przytyć. Doskonale rozumiem, że nie jest możliwe leczenie na odległość, mam zamiar właśnie zmienić diabetologa, chętnie jednak wysłuchałbym opinii o Pańskiej wizji mego dalszego leczenie, zwłaszcza na temat przejścia z leków na insulinę. Będę bardzo wdzięczny za pochylenie się nad moim przypadkiem i za uwagi.
10 zasad zdrowego stylu życia dla chorych z cukrzycą
Moi Drodzy: oto 10 zasad zdrowego życia. Są znane, mogą przez to wydać się banalne w swej prostocie. Często jednak bywa tak, że to, co jest proste to, co jest często jakby nieuświadomioną oczywistością, żeby nie powiedzieć truizmem, jest tak trudne do przestrzegania i praktykowania w codziennym życiu. Życie bowiem jest darem Boga, wzbogaconym o zdumiewający potencjał rozwojowy i bezcenne zdrowie.
Zapytanie od Pana Wojciecha S.
Pytanie:
Od 30 lat leczę się insuliną. Od 10 lat intensywnie. Obecnie jako bazę przyjmuję Gensulin N w 2 wstrzyknięciach i przed posiłkami Actrapid. Jednak i tak często w godzinę po posiłkach mam glikemię powyżej 200mg%. Nadmieniam, że jestem aktywny zawodowo, częste wyjazdy służbowe leżą w moich obowiązkach.
Czy polecałby Pan Doktor zastąpienie w tym przypadku insuliny Actrapid - analogiem (i ewentualnie jakim)?
Z wyrazami szacunku Wojciech S.
Ostre hiperglikemie w cukrzycy zagrażające życiu chorego
Główną przyczyną ostrych powikłań cukrzycy przebiegających z hiperglikemią są dodatkowe zakażenia (zapalenie płuc, gruźlica, zmiany ropne skóry i narządów wewnętrznych, zakażenia stomatologiczne, laryngologiczne i wiele innych). Inne przyczyny prowadzące do dekompensacji cukrzycy to nadużycie alkoholu, urazy, odstawienie leków przez chorego bądź zastosowanie zbyt małej dawki leków, zawał serca czy stres emocjonalny. Wszystkie powyższe stany prowadzą do niedoboru insuliny, wzrostu poziomu cukru w krwi i postępujących ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych z towarzyszącym odwodnieniem organizmu i narastającym stężeniem we krwi kwaśnych produktów przemiany materii (rozwój kwasicy i śpiączki metabolicznej). Zaburzenia te są bezpośrednim zagrożeniem życia i nie leczone w porę mogą prowadzić do śmierci chorego.
Najnowsze osiągnięcia w diabetologii
W rzeczywistości: potwierdzenie starych wypróbowanych metod postępowania. Dla przykładu: porównano efekty lecznicze (między innymi wskaźnik HbA1c) łączenia różnych leków z metforminą u chorych na cukrzycę typu 2. Wyszło tak jak miało wyjść, tj. że stare metody wytrzymują próbę czasu i można leczyć znacznie taniej wcale nie ulegając trendom terapeutycznym nakręcanym przez ostro lobbujący wśród diabetologów przemysł farmaceutyczny. Zestawienie tych schematów ordynacji leków antydiabetycznych wykazało, że badane grupy leków: pochodne sulfonylomocznika, inhibitory α-glukozydazy i tiazolidinediony powodowały zmniejszenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Nie ma w tym oczywiście nic odkrywczego. Ale, „nowe – stare” zawiera się we wniosku, że sulfonylomoczniki prowadzą do większej redukcji stężenia HbA1c aniżeli drogie i nierefundowane w Polsce tiazolidinediony. Co więcej, niektóre z nich okazały się tak toksyczne w niepożądanych skutkach ubocznych, że zostały z lecznictwa wycofane.