archiwum

Co nowego w diabetologii - mój komentarz

W 2008 r. ogłoszono wyniki dużych badań klinicznych (ACCORD, ADVANCE, VADT), które okazały się, ku zaskoczeniu wszystkich, alarmująco różne od oczekiwanych. Co więcej, znacznie różniły się między sobą we wnioskach końcowych.
  1. Utrzymano docelową wartość HbA1c na poziomie < 7% u większości dorosłych w celu zapobiegania mikroangiopatii i neuropatii zarówno w cukrzycy typu 1 jak i typu 2.
    U moich chorych często „startuję" z poziomu 9-13% HbA1c i nie ma szans na istotne zmniejszenie nieenzymatycznej glikacji i tym samym powstawania ESGP (końcowych, nieusuwalnych produktów post-translacyjnej glikozylacji) w cytozolu i mitochondriach, co przekłada się na „nawis" złej pamięci metabolicznej, tak, że przez pierwsze 12 miesięcy drżę z niepokoju o tego chorego, czy nie wydarzy się jakaś „katastrofa", czy nie za szybko leczę w tym przypadku (kuracja udana, cele leczenia osiągnięte, tylko chory tego nie wytrzymuje). Absolutnie nie do przyjęcia jest stanowisko niektórych tzw. opiniotwórczych diabetologów, którzy zalecają insulinowanie przy glikemii 250-300mg%. W mojej praktyce, często bywa tak, że insulina jest jedynym lekiem, mającym istotny wpływ na glikemię, przy glikemiach okołodobowych niższych o 100 mg%. Nie ma już czasu, gdy się chce uratować chorego przed inwalidztwem sercowo-naczyniowym. Jak mówił Mogensem, zegar późnych komplikacji cukrzycy odmierza swój czas znacznie wcześniej zanim podejmiemy leczenie. Stały cukromocz, wyczerpanie organizmu (totalny spadek potencjału oxydo-redukcyjnego), to akceleruje zmiany wsteczne na poziomie małych i dużych naczyń. Doprawdy, nie ma już czasu, dalsze wyczekiwanie, bo może się uda bez insuliny to błąd w sztuce z zaniechania.
  2. Badania kliniczne zarówno w cukrzycy typu 1 jak i typu 2 nie potwierdziły przewagi intensywnej kontroli glikemii w porównaniu z standardową kontrolą w zapobieganiu zawałom serca i udarom mózgu. Niemniej nadal utrzymuje się, że dla zmniejszenia ryzyka rozwoju makroangiopatii, jak i w prewencji mikroangiopatii, należy próbować w dłuższym przedziale czasu (6 miesięcy) uzyskać stężenie HbA1c (< 7%). Oznacza to, że tam gdzie nie osiągamy celów leczniczych, trzeba intensyfikować leczenie włącznie z wczesnym zastosowaniem insuliny w typie 2 choroby.
    Musze przyznać, że wbija mnie to w kompleksy. Nie wiem kto brał udział w badaniu Pol-scrim, ale jeżeli jest tak dobrze, to dlaczego jest tak źle? Jaką macie wymieralność i śmiertelność, oraz negatywne punkty końcowe bez utraty życia, lub bez nabycia znaczącego kalectwa u swoich podopiecznych po 3 latach, od momentu, kiedy osiągnęliście tę krytyczną wartość HbA1c<7? Mnie satysfakcjonuje 8% do 8,5%, bo i tak nie uzyskam niczego więcej, a chory ma mieć nie tylko lepsze wyniki, lecz jego samopoczucie, oraz sprawność i wydolność organizmu też muszą być lepsze.
  3. U chorych z zaawansowanymi powikłaniami mikro i makroangiopatycznymi, u których pomimo starannej samokontroli, edukacji i terapii wielolekowej trudno wyrównać cukrzycę, trzeba złagodzić cele leczenia. Co więcej, sposób dochodzenia do nich powinien odbywać się ostrożnie, stopniowo z wyczuleniem na niepożądane skutki intensywnego leczenia (ciężkie hipoglikemie z następowym niewyrównaniem funkcji strategicznych dla życia narządów).
    Oznacza to, że tam gdzie forsujemy zbyt gwałtowne i agresywne obniżanie glikemii u chorych z chorobą sercowo-naczyniową, wzrasta ryzyko nagłej śmierci i wymieralności ogólnej. Złagodzenie celów leczniczych, to nie jest przyzwolenie na zło, lecz próba połączenia ognia z wodą (rokowania w chorobie cukrzycowej i zachowania jakości życia, bez „domowego ołtarzyka" z samokontroli i samoleczenia), wedle oczekiwanego czasu przeżycia chorego.
  4. Do badań przesiewowych w kierunku stanów przedcukrzycowych i cukrzycy typu 2 u dzieci zalicza się: rogowacenie ciemne, nadciśnienie, dyslipidemię, zespół policystycznych jajników i niską wagę urodzeniową.
    Już dawno o tym wróble ćwierkały na dachu przed 10 laty, nie tylko w gabinecie, ale na ulicy gołym okiem było widać, że coś niedobrego dzieje się w Polsce ze zmianą struktury spożycia i redukcją aktywności sportowej dzieci i młodzieży. No i mamy ten „pasztet" jak zwykle mądry Polak po szkodzie. Za to Ameryka (USA) wprowadziła drakońskie ograniczenia w dostępie do fast food-ów i promuje szlachetną rywalizację w sporcie amatorskim. Już w tej chwili zmiana nawyków i preferencji podniebiennych, oraz postawienie na rozwój fizyczny organizmów dzieci i młodzieży, zaprocentowały tam spadkiem niepokojących wskaźników zachorowań na zespół metaboliczny dzieci i młodzieży.
  5. Celem opóźnienia ujawnienia się cukrzycy typu 2, osoby z upośledzoną tolerancją węglowodanów (IGT) lub z nieprawidłową glikemią na czczo (IFG) należy włączyć do programu, który pozwoli im efektywnie zredukować wagę zgodnie z wytycznymi o 5-10%. Celu tego nie daje się osiągnąć w wyniku porady specjalistycznej. Modyfikacja preferencji podniebiennych i stylu życia wymaga stałego procesu podtrzymywania i kontroli. Dla utrzymania uzyskanej redukcji ciężaru ciała, konieczny jest systematyczny wysiłek fizyczny, co najmniej 150 minut tygodniowo.
    Muszę przyznać, że 20 minut dziennie, na ćwiczenia fizyczne celem poprawienia metabolizmu i odtłuszczenie ciała, to chyba jakiś dowcip. Pamiętam, że w swoim czasie forsowano u nas 3x w tygodniu, po 30minut do 130HR/minutę, czyli zasadę 3x30x130. Okazało się to nierealne i nieefektywne. Sama rozgrzewka i rozciąganie to 10 minut, utrzymanie aerobowego i izodynamicznego wysiłku mięśniowego przez następne 45 minut, licząc nawet ograniczenia w docelowym tętnie do 130/minutę, ale codziennie, 7 dni w tygodniu, daje pożądane rezultaty i część moich podopiecznych, którym wydawało się, że „raz insulina to zawsze insulina" ze zdumieniem konstatuje, że insulina przestaje im być potrzebna, średnio po 3 miesiącach takiego wielowątkowego leczenia obejmującego metody poza i farmakologiczne. Similia-similiaribus curantur - podobne leczy podobne, czyż przełamywanie insulinooporności insuliną to nie jest właśnie ta metoda?
  6. Bardzo częsta koincydencja jawnej lub utajonej celiakii w typie 1 cukrzycy nakazuje wykonywanie badań przesiewowych u każdego chorego z cukrzycą typu 1 (np. oznaczenie miana przeciwciał przeciwtkankowej transglutaminazie).
    To jeszcze jedno potwierdzenie na wieloukładowy charakter zaburzeń w układzie immunokompetentnym w typie 1. To kaskada zdarzeń, klaster, po którym można spodziewać się odkrywania już dawno odkrytego, czyli autoagresywnych nawarstwień wielonarządowych.
  7. Zaleca się szczepienie przeciwko dwoinkom zapalenia płuc u wszystkich chorych na cukrzycę, którzy ukończyli 2 lata. Dawkę przypominającą należy stosować u osób powyżej 65 roku życia wcześniej zaszczepionych i gdy okres po podaniu pierwszej szczepionki jest dłuższy niż 5 lat. Dawkę przypominającą należy również podawać cukrzykom ze schorzeniami przewlekłymi osłabiającymi barierę ochronną układu immunologicznego organizmu.
    Pneumovax, a w innych przypadkach Broncho-vaxom u chorych z nawrotami infekcji w przebiegu bardzo częstej u cukrzyków populacji łódzkiej PNChOP, daje korzystne rezultaty, zwłaszcza, gdy restrykcja na skutek włóknienia tkanki płucnej, przekłada się na zły wynik spirometrii. Chorzy oponują, bo to nie jedyne rekomendowane szczepienie. Boją się przede wszystkim przewlekłego pozapalnego uszkodzenia wątroby po WZW typu B i A, bo równa się to utracie nadziei na jakiekolwiek wyrównanie cukrzycy i w tych okolicznościach płaczą i płacą. Na inne szczepienia przeważnie nie wystarcza im już pieniędzy.
  8. Gdy statyna stosowana jest w maksymalnej, jeszcze tolerowanej dawce, a cel leczenia nie został osiągnięty (LDL<100mg/dl), można próbować dołączyć drugi lek hipolipemizujący, albo zmienić cel leczenia tak, aby uzyskać redukcję LDL cholesterolu przynajmniej o 30% jego wartości wyjściowej.
    To jest przyznanie się do klęski w świetle badań klinicystów niemieckich, oni dokładnie wyliczyli ile kosztuje niemieckiego płatnika uratowanie jednego cukrzyka przed zawałem serca. W mojej obserwacji i strategii leczenia, gdy chory jest odwodniony i zagęszczony, a na skutek haniebnych zaniedbań w wyrównaniu choroby ma TG (trójglicerydy) powyżej 300mg% i nasiloną trombofilię śródcukrzycową, to z obawy przed katastrofą, dążę na początku do „przejaśnienia" osocza, wówczas gęstość i lepkość krwi i siły ścinania na poziomie włośniczek (poniżej 200µ) poprawiają się w ciągu miesiąca na tyle, że leki łącznie z insuliną są bardziej skuteczne. Obniżanie frakcji lipidów aterogennych zwłaszcza remnantów i małych gęstych, często dodatkowo zmodyfikowanych to osobny temat.
  9. Aspirynę w dawce (75-150 mg/d.) należy stosować w prewencji pierwotnej u wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 lub typu 2 powyżej 40 roku życia, obciążonych zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych. Kombinowana terapia (aspiryna plus klopidogrel) jest zalecana do 12 miesięcy po ostrym zespole wieńcowym. U osób powyżej 40 roku życia, u których występują dodatkowe czynniki ryzyka sercowo - naczyniowego takie jak nadciśnienie, dodatni wywiad rodzinny, dyslipidemia, mikroalbuminuria, neuropatia autonomiczna, palenie papierosów należy stosować aspirynę i statynę w połączeniu z ACE inhibitorem, aby zredukować ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych.
    Niestety ilość chorych z nabytym, lub już istniejącym zespołem oporności na działanie leków o różnym mechanizmie przeciwpłytkowym gwałtownie narasta. Zastanawiam się, jakie są tego przyczyny i dlaczego niektórzy, mają odpowiedź paradoksalną z obniżeniem progu zakrzepowego. Co o tym sądzicie?
  10. Metformina może być stosowana u pacjentów ze stabilną niewydolnością serca, jeżeli funkcja nerek jest prawidłowa. Powinno się unikać terapii metforminą u osób zdekompensowanych krążeniowo lub hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca. Dopiero u chorych z niewydolnością nerek znacznie zaawansowaną (GFR< 30 ml/min) stosowanie metforminy jest przeciwwskazane. Ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej (niebezpiecznej dla życia) jest jednak niewielkie (1 przypadek/100tyś. leczonych).
    To jest znaczące zelżenie rygorów co do stosowania metforminy w przewlekłej niewydolności nerek (było GFR<50ml/min). Wynika z tego, że poprzednio bez retencji azotu pozabiałkowego, obecnie może się on już lekko zaznaczać ale stacjonarnie, nie progresywnie. Tak, ta przesada z zagrożeniem istotną klinicznie kwasicą mleczanową, to była niczym nieusprawiedliwiona histeria.
  11. Badania przesiewowe w kierunku retinopatii w cukrzycy typu 1 powinno się wykonywać u dorosłych do 5 lat od rozpoznania choroby a także u dzieci, u których cukrzycę typu 1 rozpoznano po 10 roku życia.
    Moim zdaniem po 3 latach. W ogóle siatkówka u dziecka z cukrzycą powinna być zdefiniowana, co do swojej kondycji już na początku leczenia i nie tylko. Takiemu badaniu powinien podlegać cały aparat optyczny oka.
  12. Zabiegi bariatryczne górnego odcinka przewodu pokarmowego należy rozważyć u osób dorosłych z cukrzycą typu 2 i BMI > 35, gdy są trudności w osiągnięciu celów leczenia. Rewelacje z ośrodka chirurgii metabolicznej w Clevland, są bardzo pouczające dla diabetologów, właściwie jak się tak dobrze zastanowić, to wyłączenie ¾ żołądka z antrum, odźwiernikiem, pętlą XII-cy i kawałkiem jelita czczego (około 85cm) z całą zawartością kwaśnej treści żołądkowej, bagażem hormonów paliwowych, cholecystokininą, aktywnymi zaczynami trawiennymi trzustki, musi działać. Jest to brutalny zabieg wymuszający znaczny ubytek kanki tłuszczowej trzewnej z organizmu, ale przecież nieokaleczający. Co więcej zabieg ten jest skuteczny dla wyleczenia z cukrzycy typu 2 chorych z normowagą i nadwagą. To również działa w jakiś sposób rewitalizująco na wyspy, oraz dostępność insuliny do receptorów. Jak to działa, co o tym sądzicie?
  13. W 11 z 25 krajów członków IDF - Europe są zaakceptowane i wdrożone programy rządowe dotyczące profilaktyki, leczenia i opieki diabetologicznej, w tym także w Polsce. Niestety w praktyce, wiele z tych strategii nie jest wykorzystywanych, a lekarze i zespoły lecznicze bez zaangażowania polityków i lepszego klimatu społecznego, sami nie osiągną zamierzonych celów.
    Stara śpiewka niestety. Pod wodzą aktualnego prezesa - PSD jest w uwiądzie, a szkoda, kiedyś byłem ich orędownikiem i współredagowałem Diabetyka. Nigdy zresztą od publikacji w tym piśmie dla potrzeb chorego nie zrezygnowałem. Kiedyś o to zabiegali, a dzisiaj każdy, kto ma rączki, niekoniecznie rozum, to pisze głupoty i zgarnia tzw. kasiorę.
  14. Osoby z cukrzycą nie potrzebują „szczególnych produktów spożywczych - dla diabetyków"; natomiast konieczne są przejrzyste, widoczne opisy jakościowe i ilościowe zawartości poszczególnych składników na opakowaniach.
    Przedstawiano skodyfikowany sposób unijnych opakowań do żywności wysoce przerobionej przemysłowo z różną zawartością emulgatorów, konserwantów, barwników, utrwalaczy, substancji zapachowych itd. Aby to prawidłowo odczytać, trzeba mieć książeczkę kodów chemicznych dla tych substancji dopuszczonych do produkcji żywności. Na naszych opakowaniach często zafałszowuje się zawartość tzw. podstawową: białka, tłuszcze i węglowodany w procentach, bez podawania rzeczywistych składników pokarmowych, czy wymienników węglowodanowych lub białkowych, nie mówiąc już o indeksie glikemicznym. Terminy przydatności do spożycia często są wirtualne.
  15. Tiazolidinediony (glitazony) powodują retencję płynów, rozwój niewydolności sercowej, przybór masy ciała, wzrost ryzyka złamań i zawału serca (roziglitazon). Leki drogie, wielkie rozczarowanie.
    Wielka była nadzieja, wielki entuzjazm diabetologów klinicznych i aktualnie wielkie rozczarowanie. Vanitas, vanitatum!
  16. Blokery alfa-glukozydazy (akarboza), wywołują często objawy ze strony przewodu pokarmowego, muszą być podawane 3 razy dziennie, aby były skuteczne, pozostają neutralne w stosunku do masy ciała.
    Przydatne, często stosuję, a objawy „gazowania" w jelitach, po nauczeniu jak to działa z pokarmem, często ustępują, a prawie zawsze przy odpowiedniej diecie łagodnieją.
  17. Glinidy (repaglinid, nateglinid, metaglinid) charakteryzują się szybkim działaniem, zatem dość skutecznie ścinają hiperglikemię poposiłkową. Tak jak sulfonylomiczniki powodują zwiększenie masy ciała, konieczność podawania 3 razy dziennie. Nie są pozbawione ryzyka wystąpienia hipoglikemii. Leki drogie, w Polsce nie refundowane. Najbardziej efektywnym lekiem zarówno w monoterapii, jak i terapii łączonej jest repaglinid. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii jest niewielkie.
    Stosowałem w próbach klinicznych, bez rewelacji. Gdyby były tańsze, to w wyselekcjonowanych grupach pacjentów nadawałyby się jako „ścinacze" hiperglikemii poposiłkowej.
  18. Pramlintyd syntetyczny analog amyliny, podawany 3 razy dziennie w iniekcjach podskórnych, w typie 1 cukrzycy. Daje często objawy ze strony przewodu pokarmowego, lek drogi, brak danych na temat odległego bezpieczeństwa, w Polsce nie zarejestrowany. Lek ten zwalnia opróżnianie żołądka, hamuje syntezę glukagonu i zmniejsza poposiłkowy wzrost glikemii. Najczęstsze objawy uboczne pochodzą ze strony przewodu pokarmowego. Po zastosowaniu leku stwierdzono spadek masy ciała o 1-1,5kg/miesiąc. Obecnie lek ten w USA zaaprobowany jest do stosowania z insuliną lub analogiem insuliny.
    Nie stosowałem, bez komentarza.
  19. W konsensusie (Europa-Ameryka-2008) stwierdza się, że u chorych na cukrzycę typu 2 niezbędne jest zastosowanie dawki leku większej niż u chorych na cukrzycę typu 1 (zwykle > 1ju/kg/dobę). Przyczyną tego autorzy upatrują w narastającej insulinooporności.
    Moje doświadczenie koliduje z tym stwierdzeniem (może tak jest w USA?). Początkowe dawki insuliny bazalnej na noc, nigdy nie przekraczają 0,6-0,8j/kg/d (chyba, że chory jest otyły monstrualnie). W następstwie równolegle zaaranżowanych procedur odtłuszczania ciała, nawet przy wielokrotnych wstrzyknięciach, dawka ta ulega zmniejszeniu do 0,4j/kg/d w leczeniu skojarzonym. Uważam, że tak duża dawka insuliny, jaka jest rekomendowana w tym dokumencie, owszem zbyt szybko wyrównuje glikemię, lecz nieodwołalnie „spycha chorego w kanał" dodatniego bilansu energetycznego i w konsekwencji zwiększa masę tłuszczową ciała, a to nakręca spiralę coraz to większej insulinozależności. Więcej umiaru i wyczucia panowie, leczenie cukrzycy to coś więcej niż kosmetyka glikemii i HbA1c<7%. W monoterapii insuliną w typie 2, gdy istnieją istotne przeciwwskazania do leczenia skojarzonego, 2 dawki insuliny ludzkiej typu NPH są wystarczające. Natomiast w sytuacji wskazań do intensywnej insulinoterapii w typie 2 sprawdza się model 3 iniekcji insuliny ludzkiej bezpostaciowej okołoposiłkowej, plus jeden bazalny bolus nocny insuliny NPH. W obu przypadkach, rzadko, kiedy na początku leczenia zapotrzebowanie przekracza 1j/kg/d. U chorych, którzy osiągają cele lecznicze zapotrzebowanie na insulinę maleje. W mojej obserwacji takim przysłowiowym „języczkiem u wagi" zapotrzebowania na insulinę jest efektywne równoległe wdrożenie pozafamakologicznych metod leczenia cukrzycy typu 2.
  20. Autorzy nie dostrzegają żadnej przewagi zastosowania ultra-szybkich i bezszczytowych analogów ludzkiej insuliny versus klasyczne ludzkie insuliny w osiąganiu celów leczniczych w obu typach cukrzycy, poza wygodą chorego (nie czeka z posiłkiem) i być może zmniejszeniem zagrożenia hipoglikemią nocną.
    Nie jest to żadna rewelacja, o tym, że klinicznie wyniki w obu przypadkach są zbieżne wiadomo jest z wielu metaanaliz. Osobiście nie jestem do końca przekonany, czy analogi insuliny są tak do końca obojętne immunologicznie, skoro dokonuje się insulinie dość poważnych zmian konformacyjnych. To nie jest tylko zamiana miejscami 2 aminokwasów moi drodzy.
  21. Po zastosowaniu pochodnych sulfonylomocznika nie wzrasta ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, lecz niestety wzrasta ciężar ciała. Zwykle efekt terapeutyczny udaje się osiągnąć przy stosowaniu leku w dawce o połowę niższej od maksymalnej.
    Jakoś upadło kardioprotekcyjne działanie glimepirydu, oto przykład manipulacji z rzekomo plejotropowym działaniem, mającym odróżniać i to w sposób zasadniczy jeden dobry sulfonylomocznik od pozostałych złych. Nikt, kto choć trochę zna się na chemii i farmakoklinice, nigdy nie uwierzy w tak znaczące różnice działania, bardzo podobnych do siebie leków.
  22. Tiazolidinediony, (poza rosiglitazonem) są zaaprobowane do stosowania w terapii złożonej z metforminy, pochodnych sulfonylomocznika, glinidów i insuliny. Takie leczenie skojarzone być może pozwala na szybkie osiąganie wyrównania metabolicznego, ale jednocześnie wzmacnia efekty uboczne działania tych leków.
    Na marginesie, tak szeroko pojętego leczenia skojarzonego, nie stosuje się nigdzie na świecie poza Stanami Zjednoczonymi, czyżby nie doceniano tam równolegle aranżowanego leczenia pozafarmakologicznego. Może amerykański pacjent, jest zbyt wygodny i nie życzy sobie rezygnacji, ani zmiany, ani nawet modyfikacji ich wielce diabetogennego i aterogennego stylu życia.
  23. Eksenatyd, agonista GLP-1 jest związkiem homologicznym, ale mającym dłuższy czas półtrwania. Wiąże się z receptorami na powierzchni komórek beta i pobudza wydzielanie insuliny. Rzadko przy stosowaniu tego leku występuje hipoglikemia, częściej natomiast pojawiają się zaburzenia żołądkowo-jelitowe (u 45% chorych pojawiają się epizody nudności, wymiotów lub biegunki). Stosowaniu leku towarzyszy spadek masy ciała o 2 - 3kg w czasie 6 miesięcy. W USA stosuje się je z pochodnymi sulfonylomocznika, metforminą i tiazolidinedionami.
    Chory z typem 2 rozumuje w ten sposób, że mu się każe wstrzykiwać jakąś formę insuliny, pod inną nazwą, a on tego nie chce, czuje się manipulowany.
  24. Wykazano, że akarboza zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy u osób z zaburzoną tolerancją glukozy, a w połączeniu z metforminą znajduje zastosowanie w prewencji pierwotnej typu 2. Takie zestawienie nie jest jednak rekomendowane w żadnym z obowiązujących standardów. Takie leczenie w stanie przed-cukrzycowym, lub cukrzycy bezobjawowej, zmniejsza ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań sercowo-naczyniowych w wyniku rozwoju pełno-objawowego zespołu metabolicznego.
    Wymaga to jednak potwierdzenia w innych badaniach. Tak, jeżeli uchwycimy w diagnostyce punkt czasowy, po przekroczeniu, którego nie ma już odwrotu, to możemy cukrzycę zaleczyć ten sposób, niestety podatność do nawrotów niewyrównania pozostaje.
  25. GLP-1 jest hormonem rozkładanym przez dipeptydylo-peptydazę-4. Blokery dipeptydylo-peptydazy-4 (DPP-4) znoszą działanie tego enzymu poprzez hamowanie rozkładu GLP-1. DPP-4 blokery przyczyniają się do zwiększenia wydzielania insuliny i zmniejszenia uwalniania glukagonu. Pierwszym doustnym blokerem DPP-4 była sitogliptyna. Lek ten jest zarejestrowany do leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w Polsce, lecz nie jest refundowany. Może być stosowany w monoterapii, jak i w terapii złożonej z metforminą lub tiazolidinedionami. Obecnie na rynku pojawił się kolejny lek z tej grupy - wildagliptyna. Jest dobrze tolerowany. Nie wpływa na masę ciała. Może jednak zwiększać ryzyko infekcji układu oddechowego.
    Niestety odległe skutki zastosowania leków inkretynowych, a tym samym stopień ich bezpieczeństwa dla chorego nie są jeszcze znane. Leki bardzo drogie w przewlekłym stosowaniu, a tylko takie postępowanie ma sens. Minimum 6 miesięcy. Niestety już na starcie, często leki te są dyskwalifikowane przez samych chorych.

Zygmunt Trojanowski