Genetycznie modyfikowane bakterie odegrają ważną rolę w leczeniu cukrzycy typu 2

Uwarunkowanie stanu zdrowia od składu bakteryjnej flory jelitowej to już nie hipoteza, lecz udowodniony fakt naukowy. Istotne zmiany mikroflory jelitowej obserwujemy w różnych stanach chorobowych w tym otyłości, cukrzycy, chorobie niedokrwiennej serca i innych. Według obecnego stanu wiedzy skład mikroflory jelitowej w dużej mierze określa stopień podprogowego (nieodczuwalnego klinicznie) stanu zapalnego błony śluzowej jelit człowieka i powiązany jest ze stopniem zapalenia generowanym przez adipokiny (czynniki humoralne prozapalne) w tkance tłuszczowej. Wraz ze wzrostem w organizmie tkanki tłuszczowej zmienia się wskaźnik relacji bakterii jelitowych z rodzaju Bifidobakterium do Formicutes czy rodziny Entertobakteriaceae, co wiąże się ze wzrostem sekrecji lipolisacharydów i nasileniem prozapalnego działania interleukin, prowadzących do odpowiedzi zapalnej. W cukrzycy typu 2 zmiany te powiązane są ze szlakiem sygnałowym insuliny, jak i odpowiedzią inkretynową jelit (GLP-1). Jeżeli dokonać przeszczepu treści jelitowej od szczupłych szczurów bez cukrzycy do jelit otyłych szczurów z cukrzycą – to normalizuje się u nich poziom glukozy we krwi. Istnieje związek przyczynowy pomiędzy rodzajem flory jelitowej matek i dzieci otyłych. Wiemy już jak ten skład mikroorganizmów jelitowych (mikrobioty) zmienia się pod wpływem antybiotykoterapii w okresie prenatalnym, czy w wyniku sposobu przyjścia na świat dziecka, per vaginam (drogą naturalną) czy poprzez cięcie cesarskie. Zakończono Human Microbiome Project – przez 7 lat przebadano 5 tysięcy osób i określono występowanie w ich jelitach 10 tysięcy gatunków bakterii występujących w 250 wariantach genowych. To już klasyka. Daleko nam jeszcze do pełnego zrozumienia odpowiedzi prozapalnej w cukrzycy na poziomie jelit, ale próby poprawienia jej skutków poprzez rozmaite manipulacje flory jelitowej prowadzą do wytworzenia tabletki probiotykowej do leczenia cukrzycy typu 2 z modyfikowanych genetycznie bakterii wspomagających wydzielanie insuliny poprzez mechanizm inkretynowy.