Dieta przeciwzapalna w otyłości

Miażdżyca jest chorobą zapalną, a zapalenie może pełnić rolę „paliwa dla niektórych nowotworów. Tradycyjne spojrzenie na otyłość, jako efekt nierównowagi pomiędzy zapotrzebowaniem a podażą energii w pożywieniu zostało pogłębione o mechanizmy hormonalne (np. leptyna, inkretyny, hormony wysp Langerhansa). Wiele nowych faktów wskazuje na to, że otyłość i miażdżyca to także choroby zapalne. Zapalenie to zespół mechanizmów, które ewolucyjnie rozwinęły się w celu walki z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Starożytni rozumieli je jako „wewnętrzny ogień”, a rzymski lekarz Celsus opisywał je jako ból, zaczerwienie, obrzęk i gorąco.

Zapalenie ciche (silent inflammation), chociaż nie objawia się klinicznie ma jednak związek z produkcją eikozanoidów - pochodnych kwasu arachidonowego (AA) z grupy kw. tłuszczowych omega-6, którego stężenie w surowicy ma ścisły związek ze stosowaną dietą. Jednym z najlepszych markerów „cichego zapalenia” jest stosunek prozapalnego kwasu arachidonowego omega-6 (AA) do kwasu eikozapentaenowego (EPA) z grupy omega-3. Im wyższy wskaźnik AA/EPA w osoczu, tym większe nasilenie cichego zapalenia w różnych narządach. Ostatnie 30 lat przyniosło 3 zasadnicze zmiany. 1.Spożywanie dużej ilości rafinowanych węglowodanów. 2. Stosowanie rafinowanych olejów roślinnych bogatych w kwasy tłuszczowe omega-6 (kwas linolenowy). 3. Spadek spożycia długołańcowych kwasów tłuszczowych omega-3. Konsekwencją tego jest zwiększenie wyrzutu insuliny, która aktywuje enzym desaturazę, co umożliwia konwersję kwasu linolenowego (omega-3) do gamma-linolenowego (omega-6) –prekursora prozapalnego kwasu arachidonowego (AA). Hamować może to niekorzystne zjawisko – EPA, którego spożycie istotnie spadło. Oznacza to, że dieta przeciętnego człowieka stała się „prozapalna”, co stało się podstawą koncepcji diety przeciwzapalnej. Docelowe struktury, na które działają leki przeciwzapalne są tymi samymi, na które można oddziaływać poprzez interwencje dietetyczne. Należą tu szlaki metaboliczne cyklooksygenaz i lipooksygenaz, molekularny „przełącznik” zapalenia – czynnik NF-κB, enzymy regulatorowe (kinaza AMP), hormony i neurotransmitery. W chwili obecnej nie ma leków, pozwalających na obniżenie stężenia kwasu arachidonowego (AA), jednak możliwe jest uzyskanie tego przy pomocy diety. Bogatym źródłem AA są mięso, żółtka jaj, a nawet ryby. W diecie wegetariańskiej duża ilość AA może zostać wyprodukowana w wyniku konwersji kwasów omega-6, jeśli pożywienie powoduje wyrzut dużej ilości insuliny. A zatem strategia żywienia przeciwzapalnego wymaga ograniczenia spożycia AA z pożywieniem, ograniczenia spożycia kwasów tłuszczowych omega-6 oraz niskiego ładunku glikemicznego a także utrzymanie ogólnych restrykcji kalorycznych dla zmniejszenia wyrzutu insuliny. Wysokie spożycie omega-3 obniża możliwość konwersji AA do prozapalnych eikozanoidów – leukotrienów oraz zmniejsza nasilenie zapalenia w tkance tłuszczowej. Zahamowanie aktywności związanej z czynnikiem zapalnym (NF-κB) wymaga wzrostu spożycia kwasów omega-3 i polifenoli, które powinny osiągać poziom terapeutyczny we krwi. Wydaje się, że koniecznym stanie się ich suplementacja. Proponowany stosunek energii z tłuszczu, białek i węglowodanów wynosi odpowiednio 30:30:40%, w tym 5 posiłków (3 główne + 2 przekąski) o łącznej zawartości energii do 1500 kcal, z adekwatnym spożyciem warzyw i suplementacją kwasów tłuszczowych omega-3 – tak rekomenduje się realizację założeń diety przeciwzapalnej. Zalecenie „mniej jedzenia, więcej ruchu” choć słuszne, jest mało skuteczne u większości otyłych. Osoby te mają określone predyspozycje genetyczne, a toczący się w ich organizmach proces „cichego zapalenia” odgrywa kluczową rolę w patogenezie otyłości i przyspieszonej miażdżycy.