Cukrzyca jest chorobą układu krążenia i rzeczywistym wykładnikiem choroby niedokrwiennej serca odpowiedzialną za 70% zgonów w tym schorzeniu i skraca oczekiwany czas przeżycia w stosunku do średniej populacyjnej o 15 lat. Są także kliniczne dowody na to, że hiperglikemie niespełniające kryteriów rozpoznania cukrzycy tj. IFG (nieprawidłowa glikemia na czczo) 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) i IGT (upośledzenie tolerancji glukozy) w 2 godzinie OGTT (testu) 140–199 mg/dl (7,8–11 mmol/l), powodują wysoki wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca oraz przedwczesnego zgonu. Przewlekła, „podstępna” bezobjawowa hiperglikemia doprowadza do uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego (kardiomiopatia z niewydolnością krążenia) i zwiększenia częstości zawałów serca (akcelerowana miażdżyca). Występowanie zawałów serca jest trzykrotnie częstsze u mężczyzn i pięciokrotnie częstsze u kobiet chorych na cukrzycę w porównaniu z osobami bez cukrzycy. Zewsząd przypomina nam się o oznaczaniu HbA1c w prewencji pierwotnej na poziomie lekarza rodzinnego, zgodnie z wytycznymi PTD, o czym z uśmiechem niby zażenowania przypominają w swoich interwju. Takie austriackie gadanie, nie ma dobrego notowania na forach lekarzy, bowiem odczytujemy to, jako imputowanie nam ignorancji, niewiedzy lub zaniechania. Zlecenie tego badania na tym etapie (także w specjalistyce ambulatoryjnej), powoduje negatywną sytuację w rozliczeniu tej wizyty z NFZ, w taki sposób, że trzeba do tego dołożyć z własnej kieszeni. Wychodzimy z dodatnim bilansem tylko wtedy, gdy sami wykonujemy oznaczenie w gabinecie w oparciu o 5minutowy test 1 kropli krwi. Nie mogę tego wykonać wszystkim ujętym w rekomendacjach PTD o prewencji, bo to jest nierealne chciejstwo umocowane w hańbiącej biedzie ochrony zdrowia. W systemie tym spełniam rolę niewolnika pracującego właściwie dla przeżycia. Selekcjonuję ludzi do oznaczenie wedle swojego klucza opartego na doświadczeniu.  Wartość progowa HbA1c przy diagnozie stanu przedcukrzycowego ma znaczenie jedynie pomocnicze, u chorych jest dobrym wskaźnikiem skuteczności terapii. To biadolenie potwierdza hipotezę, jak dalece koryfeusze medycyny wyalienowali się ze środowiska normalnych lekarzy, na co dzień zmagających się z przerażającą biedą. Bowiem nie jest tak jak się im wydaje, że być powinno, bo wszyscy możemy się z tym zgodzić, lecz tak, jak dzielenie biedy, jak włosa na czworo pozwala. Uważa się powszechnie, że przyczyną ewolucji patologicznych zmian w sercu w przebiegu cukrzycy jest naciekanie tłuszczowe kardiomiocytów serca będące wyrazem insulinoporności tkanek insulinozależnych. R. Hanf i R. Parteil (Lille, Francja); Eberhard Standl (Monachium). Niewydolność lewej komory w fazie rozkurczowej w obrazie USG jest tego potwierdzeniem od strony hemodynamicznej. W kardiomiocytach osób z otyłością współistniejącą z różnym stopniem insulinooporności mamy zmniejszone zużycie glukozy, kosztem preferencyjnego wykorzystania kwasów tłuszczowych. Między innymi trimetazydyna, jako lek metaboliczny miał to zmieniać i w ten sposób zmniejszać dług tlenowy w warunkach niedokrwienia. Sami wytwórcy tego leku ostudzili zapędy kardiologów i lekarzy innych specjalności, co do tego benefitu dla chorego w specjalnym oświadczeniu, po tym jak zaczęto zapisywać ten lek, jako swoiste remedium.  Efektem tego jest nadmierne gromadzenie trójglicerydów w cytozolu, nasilony stres oksydacyjny i uszkodzenie mitochondriów. Molekularny mechanizm jest niewyjaśniony, ale obejmuje zaburzoną ekspresję zarówno białek kodowanych w jądrze komórkowym jak i kodowanych w DNA mitochondriów, a także zmniejszony wpływ adiponektyny na funkcje mitochondriów kardiomiocytów osób otyłych centralnie. Ta długotrwała ekspozycja serca na wysoki poziom krążących substratów w warunkach insulinooporności prowadzi nieuchronnie do zmian ich metabolizmu i co za tym idzie do nadmiernego gromadzenia wewnątrz kardiomiocytów toksycznych produktów: trójglicerydów, ceramidów, reaktywnych form tlenu, prenylowanych białek (CAAX), czy karbonylowanych (niszczenie wiązań C-H w białkach przez wolne rodniki tlenu). Produkty te aktywują ścieżki sygnalizacyjne prowadzące do atrofii poprzez zjawiska glukotoksycznosci i lipotoksycznosci. Ten brak równowagi miedzy wychwytem a utlenianiem przy zwiększonej ekspozycji serca na krążące we krwi kwasy tłuszczowe prowadzi także do nagromadzenia w cytoplazmie kardiomiocytów długołancuchowego acylo-CoA. Nadmiar acylo-CoA wymusza alternatywne ścieżki przemian, co prowadzi do powstawania diacyloglicerolu(DAG) i wspomnianych wyżej ceramidów, a w konsekwencji do upośledzenia funkcji i apoptozy. Wzrost komórkowej puli DAG prowadzi do przewlekłej aktywacji kinazy białkowej C (PKC), co jest charakterystyczna dla kardiomiopatii. Kwasy tłuszczowe mogą również zwiększać przepuszczalność błon mitochondrialnych i uwalniać cytochrom c oraz hamować aktywność kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K), kinazy (Akt) i prozapalnego (NF-B). Jeszcze dosadniej. Serce w okolicznościach długotrwałej ekspozycji na nadmiar substratów energetycznych w warunkach insulinooporności tkanek insulinozależnych nie jest w stanie obronić się przed ich negatywnymi skutkami, poprzez mechanizm per se insulinooporności błonowej kardiomiocytu in situ, nie jest to możliwe.