Czego dr M. Pawłowski w swoim wykładzie nie powiedział, a powinien

Chorzy z długotrwale niewyrównaną cukrzycą (HbA1c>8,1%) i zaawansowanymi zmianami naczyniowymi ponoszą z jednej strony wysokie ryzyko akceleracji tych zmian, z drugiej na skutek intensywnego obniżania glikemii (>1,5%/rok - HbA1c) mają poważne zagrożenia o obrazie ostrych incydentów sercowo-naczyniowych na skutek ciężkich hipoglikemii.

Są dyskutowane inne powody, dla których paradoksalnie dobre wyrównanie glikemii i osiągnięcie pozostałych celów leczniczych skutkuje pogorszeniem stanu zdrowia chorego, nie tylko z powodu częstszych epizodów niedocukrzenia.

 

Brakowało omówienia względnej hipoglikemii, gdzie bezwzględne wartości glikemii wcale nie są w strefie hipoglikemicznej. Zwrócenia uwagi na indywidualizację taktyki dochodzenia do wartości docelowych podczas intensywnego leczenia. Zbyt ambitne cele realizowane w zbyt krótkim czasie nazywam zespołem „neofity diabetologicznego”, jego wykładnikiem są niedocukrzenia nocne z efektem Somogyi (niestety nie był omówiony, a ma dużą wartość dydaktyczną dla lekarzy) podczas snu. Skutkuje to podjęciem błędnej decyzji o zwiększeniu dawki insuliny wieczornej czy bazalnej.

W kazuistyce przedmiotu: chora omówiona jako pierwszy przypadek nie spełniała żadnych kryteriów rozpoznania cukrzycy i nie powinna być leczona w ten sposób jaki sam wykładowca wprowadził. Według mojej wiedzy to przypadek zaawansowanego zespołu metabolicznego z okresową hiperglikemią powodowaną błędami żywieniowymi i współistniejącymi komplikacjami sercowo-naczyniowymi. Rzeczywiście, jeżeli stosuje się SU tam, gdzie nie powinny być stosowane, to skutki bywają takie, jakie przedstawił.

Zagadnienie ciężkich niedocukrzeń po zastosowaniu skojarzonego leczenia doustnego, dla przykładu: SU+gliptyna+ metformina, albo samego SU tam gdzie w ogóle nie powinny być stosowane.

Mechanizmy suicydalnych śmiertelnych ataków hipoglikemicznych po SU lub insulinie u ludzi bez cukrzycy.

Kryminogenne znacznie hipoglikemii – tak, właśnie chodzi o agresywne ataki bynajmniej nie z powodu „pomroczności jasnej” w stanie neuroglikopenii (udało mi się właśnie z tego powodu wyciągnąć człowieka z więzienia w Piotrkowie Trybunalskim).

Brak odpowiedzi na pytanie, dlaczego chora z tak nasilonym zespołem metabolicznym ma wizyty co 5–6 miesięcy, wpychana jest w niedocukrzenia skutkujące dalszym zwiększeniem lipomatozy. Nie znamy jej BMI po takim kierunku leczenia farmakologicznego, nie znamy wyjściowego, ani późniejszego WHR, nie mówiąc już o tłuszczowej masie ciała, co jest obowiązkiem sprawozdawcy, jeżeli zna definicję kliniczną zespołu metabolicznego.

Leczenie pompowe było dla dr M. Pawłowskiego jakby remedium na zagrożenia niedocukrzeniami. Tymczasem dzieci, które ostro majstrują swoimi bolusami prostymi czy przedłużonymi skutecznie narażają się na ciężkie niedocukrzenia „nakładkowe”. Nie trzeba znać się na niuansach terapii pompowej, pułapkach, zawodności sprzętu itd. Wystarczy rozszerzyć horyzonty i wejść dla przykładu na forum samych cukrzyków witryny – moja cukrzyca, aby nabrać dystansu i opiniować bardziej powściągliwie.

Podane przez dr M. Pawłowskiego w konwencji wodewilowej „qui, pro, quo” z akomodacją przez „ulubiona chorą” dawek insuliny wedle schematu fifty-fifty, wedle glikemii w mg% insulina wedle tego stężenia wyrażonego w mmol/l. Informuję, że takie „algorytmy” insulinowania zostały opracowane wcześniej w poważnych centrach diabetologicznych szczególnie w intensywnej terapii, z którymi zetknąłem się osobiście, oczywiście nie w Polsce.

Można te wątki ciągnąć dalej. Już słyszę od dr M. Pawłowskiego łatwo krytykować, gorzej samemu z otwartą przyłbicą wystawić się na sztych i pewnie ma rację.