Konsensus ADA/EASD - zaleca metforminę na każdym etapie leczenia cukrzycy typu 2. Stwierdzenie banalne i wydawałoby się oczywiste. A jednak może być rozumiane różnie. Szkoda, zawsze miałem przekonanie, że medycyna jest nauką na tyle ścisłą, że 2x2=4. Wskazania do niej ulegają z roku na rok poszerzeniu, co wynika z efektywnego działania ograniczającego wzrost glikemii poposiłkowej przy jednoczesnym neutralnym wpływie na masę ciała i plejotropowego korzystnego działaniu także na układ sercowonaczyniowy, profil lipidowy, ryzyko występowania i progresji nowotworów, efekt inkretynowy, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, na hemostazę i parametry stany zapalnego.

Nie bardzo rozumiem konstatację prof. Danuty Śliwonik-Janeczko o efektywnym działaniu hipoglikemizującym metforminy. Takie sformułowania powodują u lekarzy lęk przed stosowaniem dawek terapeutycznych. Pani profesor nie ma problemu ze stosowaniem tradycyjnych 3 dawek. Konkluduje: wystarczy odpowiednio pacjentowi przedstawić zalety tej substancji i opory znikają.

 

Niestety nie znikają liczne objawy dyspeptyczne przy takim dawkowaniu i prędzej czy później (na podstawie mojej obserwacji) chory nie jest w stanie przyjmować leku w ten sposób. Osobiście nigdy nie obserwowałem hipoglikemii po metforminie i mam o niej jak najlepszą opinię, jako o stabilizatorze glikemii okołodobowej. Stosuję najczęściej formę XR, czy SR jednorazowo na noc powyżej 2000 mg. Przy takim dawkowaniu spostrzegam najmniej działań ubocznych i tym samym najlepszą compliance. Forma okołodobowa jest zdecydowanie lepiej tolerowana i stosuję ją u pacjentów z niedawno rozpoznaną cukrzycą, czasowo łącznie z insuliną w 1 dawce dziennej okołodobowego analogu z następowym jej odstawieniem po przełamaniu glukotoksyczności. Mimo to zawsze odstawiam metforminę, jeżeli chory ma zbyt nasilone działania uboczne, po czym po pewnym czasie próbuję ponownie od najmniejszej dawki po weryfikacji interakcji z innymi lekami, jakie pacjent zażywa. Prawdziwe przeciwwskazanie występuje rzadko np. przy zaawansowanej niewydolności nerek, tj. eGFR<60. W okolicznościach, gdy niewydolność nerek nie jest zaawansowana albo, gdy współistnieje niewydolność krążeniowooddechowa stosuję metforminę w dawce o połowę mniejszej. Tylko czasami, celem skłonienia pacjenta do przestrzegania zaleconych 4 posiłków dziennie ordynuję 4x500mg albo 3x500mg +1000mg na noc. Zauważyłem, że u osób z BMI 3035kg/m² dawka 3050mg/d jest skuteczna dla wyhamowania neoglikogenezy nocnej w monoterapii u chorych z pogranicza lub zespołem metabolicznym. Glucophage XR (w dawkach 500, 750mg) oraz Metformax SR (w dawce 500mg) są dość dobrze tolerowane przez przewód pokarmowy o ile postępuję metodycznie, zwiększając dawkę z tygodnia na tydzień, (1xdz na noc) do 2500mg/d i włączając doustny lek przeciwcukrzycowy z innej grupy (SU, gliptyny). W takiej konstelacji nigdy nie łączę metforminy z akarbozą w jednym czasie a odległość czasowa 2 posiłków redukuje objawy dyspeptyczne. Jeżeli nie jest to możliwe rezygnuję z akarbozy, zmniejszając dawkę metforminy. Ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej u chorych leczonym metforminą nawet z umiarkowaną hipoksją jest niewielkie i pokutuje jako straszak dla specjalizantów. Często zdarza mi się ordynować nierefundowany mimetyk inkretynowy, np. inhibitor DPP-IV Galvus (wildagliptyna), który łączę z metforminą. Niestety nie ma u nas preparatu łączonego metforminy z gliptyną (Eucreas), a szkoda, mogłoby to, jak się spodziewam wyraźnie wpłynąć na polepszenie compliance.

Ostatnio zaleca się metforminę do leczenia chorych z cukrzyca typu 1 z otyłością i dużą insulinoopornością z dobrymi wynikami. Jest to jednak obszerny temat na osobne doniesienie.