Odległe skutki źle leczonej cukrzycy są straszne, to wielkie cierpienie, upokorzenie i ograniczenie jakości życia. Nie sieję defetyzmu, to jest do uniknięcia. Na poziomie małych naczyń te „późne” komplikacje manifestują się uszkodzeniem siatkówki ze ślepotą, uszkodzeniem układu nerwowego z deformacją stóp i owrzodzeniami, uszkodzeniem nerek z ich niewydolnością z koniecznością leczenia sztuczną nerką lub przeszczepieniem nerki. U chorych z cukrzycą typu 1 wymienione powikłania rozwijają się po kilku lub kilkunastu latach złego leczenia, u chorych z cukrzycą typu 2 niemal 50% podopiecznych ma te komplikacje mniej lub bardziej zaawansowane, już w chwili rozpoznania choroby. Jeżeli są niezbyt nasilone, a objawy są dyskretne, można stępić ich postęp i zaleczyć dolegliwości.

Synonim tych przewlekłych komplikacji, powikłania „późne”- napisałem w cudzysłowie, nie jest to błąd, skoro już na początku leczenia są obecne w tak wielu przypadkach. Prowadzi to do wniosku jak słabo i w sposób mało aktywny „przesiewamy” nasze społeczeństwo pod tym kątem. Cukrzyca jest „małpą” wielu innych schorzeń, więcej, miesza się i nawarstwia z innymi chorobami cywilizacyjnymi. Doprawdy, niewielu ludzi kojarzy spadek samopoczucia i zawężenie rezerwy wysiłkowej z cukrzycą, czy chorobą nowotworową. Wiedza prozdrowotna i wyczulenie na te problemy, wobec pandemii tych schorzeń, powinny zapalać w nas, „czerwoną diodkę” ostrzegawczą. Tak jednak nie jest. Lepiej usłyszeć od lekarza uspokajający werdykt, że to przejściowe, czynnościowe zaburzenia organizmu, aniżeli narazić się na nieodwracalne komplikacje nierozpoznanych poważnych schorzeń. Jest to temat na osobne doniesienie, wracam do tematu powikłań przewlekłych w układzie nerwowym. Czas trwania cukrzycy oraz stopień kontroli metabolicznej to czynniki przepowiadające wystąpienie i stopień ciężkości neuropatii. Średnio u 60% chorych na cukrzycę typu 1 i 2 rozwija się to powikłanie. Rozpoznanie można ustalić na podstawie dobrze zebranego wywiadu, badania przedmiotowego i badań dodatkowych. Często brak jawnych objawów klinicznych polineuropatii stóp, lub długi okres utajenia sprawiają, że owrzodzenie stopy ma miejsce w 60% przypadków, a amputacje nóg w następstwie zespołu stopy cukrzycowej w prawie 85% przypadków. Polineuropatia stóp jest najczęstsza i przy współistnieniu niedokrwienia nóg, prowadzi do stopy cukrzycowej. Przebieg jej jest powolny, podstępny, a objawy narastają stopniowo, tak, że chory nie dostrzega niebezpieczeństwa . Przy czym objawy są symetryczne i dotyczą grzbietowej i podeszwowej części stóp, w zakresie końcowego unerwienia długimi nerwami kończyn dolnych. Objawy są bardzo zróżnicowane. Występują: przeczulica, zaburzenia odczuwania dotyku, temperatury, wibracji, bólu. Czasem ból jest przeszywający, kłujący, piekący na stopach i przedniej powierzchni podudzi. Lekarz, który opanował abc badania neurologicznego, ma jakieś minimalne doświadczenie i zgromadził odpowiednie proste narzędzia rozpoznawcze, bezzwłocznie rozpoznaje to powikłanie. Powinniśmy zatem (mówię o zespołach leczniczych) przynajmniej raz w roku badać chorego w tym kierunku, aby nie przeoczyć wczesnego utajonego okresu, kiedy najłatwiej jest pacjentowi pomóc. W mojej praktyce w takich okolicznościach, już sam wygląd nóg, ich trofika i równoległe zaburzenia ukrwienia, każą mi zatrzymać się na chwilę, aby sprecyzować podejrzenie. Młotek neurologiczny, kamerton lekarski, bateria mikrofilamentów, igły, szczoteczki, gwiazda polineuropatii, kieszonkowy Doppler przepływowy do zbadania conajmniej wskaźnika kostka/ramię, plus badanie palpacyjne na wszystkich poziomach, pozwalają na szybką, bezbłędną, wcale nie czasochłonną diagnozę, która jest początkiem ukierunkowanego leczenia. Chory wcale nie musi krążyć pomiędzy specjalistami, aby doczekać skutecznego leczenia po 6 miesiącach. Rokowanie i poprawa, są gorsze, aniżeli wówczas gdybyśmy w naszych zespołach leczniczych, już przy pierwszej wizycie w ten sposób badali chorych na cukrzycę. Warunkiem rozpoznania jest dobrze zebrany wywiad odnośnie charakteru zgłaszanych dolegliwości. Należy również wziąć pod uwagę inne przyczyny neuropatii, nawarstwiające się na cukrzycę. Jest to bardzo ważne, gdy mamy do czynienia z gwałtownie narastającymi objawami, gdy występują głównie zaburzenia ruchowe i uszkodzenie wielu nerwów czaszkowych. W mojej praktyce często stwierdzam współistnienie przewlekłego nadużywania alkoholu, przyjmowania leków neurotoksycznych, niskiego stężenia witaminy B12 lub B6 i hipertriglicerydemii. Pacjenci z dodatkowymi przyczynami neuropatii często mają objawy czuciowe i zmiany dotyczące także rąk i ma ona cięższy przebieg. W niewielu przypadkach dla wykluczenia współistniejącego zespołu cieśni nadgarstka, neuropatii nerwu łokciowego i współistniejącej przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej, konieczne jest badanie elektrofizjologiczne. Taką potrzebę najczęściej dostrzega konsultujący neurolog, który powinien być pod telefonem i brać udział w konsylium. Zapobieganie przewlekłym powikłaniom stanowi istotę opieki diabetologicznej.

Terminy corocznych badań w kierunku polineuropatii u chorych z typem 2, powinny być ustalane i wpisywane do dokumentacji i do kajetu pacjenta w czasie pierwszej wizyty. Badanie „przesiewowe” w kierunku neuropatii cukrzycowej w cukrzycy typu 1 po raz pierwszy, po 5 latach trwania choroby, o ile wcześniej nie występują objawy sugerujące występowanie neuropatii, oraz już w momencie rozpoznania w cukrzycy typu 2.

Aktualnie nie ma skutecznego leczenia farmakologicznego, dolegliwości można jednak w znacznym stopniu złagodzić, a postęp powikłania wyhamować. Powszechnie w leczeniu neuropatii cukrzycowej stosuje się: kwas alfa-liponowy, rozpuszczalne w tłuszczach pochodne tiaminy, inhibitory ACE, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe, opioidy, nienarkotyczne leki przeciwbólowe oraz preparaty o działaniu miejscowym. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne niestety często są przeciwwskazane u ludzi starszych ze względu na współistniejącą jaskrę i zaburzenia naczynio-ruchowe. Nowsze antydepresanty, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny dają mniejszą liczbą działań niepożądanych, ale są też mniej skuteczne. Najdłużej stosowanym lekiem jest karbamazepina. Gdy jest nieskuteczna w leczeniu bólu neuropatycznego, to sięgamy po gabapentynę, rozpoczynając od dawki 300 mg na noc. Wykazano także skuteczność pregabaliny oraz lamotryginy, najnowsze doniesienia mówią o skuteczności innych leków przeciwpadaczkowych: tiagabiny, lewetyracetamu i topiramatu. W mojej praktyce udawało mi się wielokrotnie uzyskać benefit dla chorego łącząc tramadol z elektroterapią. Leczenie wspomnianymi przeze mnie nowoczesnymi lekami przeciwpadaczkowymi jest bardzo drogie, a przecież musi być długotrwałe (poza padaczką nie są refundowane). Skuteczność leczenia bólu neuropatycznego powinna być oceniana najwcześniej po 2 miesiącach terapii. Dawki leków należy zwiększać stopniowo do skutecznej, niestety w wielu przypadkach limitowane to jest wystąpieniem objawów niepożądanych. Z mojego doświadczenia wynika, że w tych okolicznościach skuteczne dawki leków uśmierzających są o wiele niższe, gdy zastosuje się równoległe leczenie fizyko-terapeutyczne i rehabilitacyjne.

Dr Zygmunt Trojanowski